胰岛素瘤肥胖超重及肥胖者血浆游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系
(陕西省人民医院老年心血管内科,西安710068
摘要目的观察超重及肥胖者血浆游离脂肪酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法检测57例超重及肥胖者及56例体重正常者三酰甘油TG、空腹及口服葡萄糖后2h之血浆游离脂肪酸浓度，行口服葡萄糖耐量试验OGTT及胰岛素释放试验，计算胰岛素敏感指数ISI。结果超重及肥胖组血浆游离脂肪酸FFA血糖、三酰甘油TG、胰岛素Ins水平较对照组升高P001，FFA与三酰甘油P001及血糖、胰岛素水平P005呈显著正相关胰岛素敏感指数ISI显著低于对照组P005，FFA与ISI呈显著负相关(r=-001。结论超重及肥胖者血浆游离脂肪酸浓度升高是引起其产生胰岛素抵抗的重要因素。
关键词高脂血症胰岛素抗药性脂肪酸类非酯化;体重
中图分类号R5892文献标识码A 文章编号，胰岛素抵抗，肥胖是导致胰岛素抵抗的重要环境因素，超重及肥胖者体内的脂肪堆积可导致脂肪分解活跃，产生大量的游离脂肪酸，本研究旨在探讨超重及肥胖者血浆游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系。
1资料与方法
11一般资料选自陕西省人民医院2004年6月至2006年9月心血管门诊，按2001年中国成人体质指数分类的建议以体重指数为超重为肥胖，选取超重及肥胖者57例男30例，女27例，年龄3568岁平均514岁，体重正常者56例男31例，女25例，年龄3666岁平均499岁两组年龄、性别比例经统计学分析差异无统计学意义。排除各种继发性肥胖，遗传性高脂血症，铬与胰岛素抵抗严重内分泌疾病不能进行药物洗脱者，妊娠及哺乳期妇女，抵抗素是新近发现的脂肪细胞分泌的一种富含半胱氨酸的蛋白质,被认为是小鼠肥胖与胰岛素抵抗之间的重要中间环节resistin的发现为肥胖与胰岛素抵抗提供了一个患有水肿及腹水等疾病者严重心，脑肝，肾疾病及功能障碍者。
12实验室指标测定
11基本指标测定测定身高体重，计算体重指数:研究对象空腹排空膀胱，脱鞋帽着内衣，身高以cm为单位精确到05cm，体重以kg为单位精确到05kg。体重指数BMI=体重kg/身高2m2测定腰围、臀围及计算腰臀比：腰围为经过腋中线肋弓下缘与髂嵴最上缘之中点的周径，臀围为臀部最大周径，两者均以cm为单位，WHR=腰围cm/臀围cm。及三酰甘油TG测定采用酶法，试剂盒由日本第一化学药品株式会社提供。用日本产全自动生化分析仪日立7170检测。测定空腹及口服葡萄糖75g后2h的FFA浓度及空腹TG浓度。
13其它指标测定胰岛素采用放射免疫法测定药盒由天津九鼎医学生物工程有限公司提供，血糖采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定药盒由保定长城临床试剂有限公司提供，行口服葡萄糖耐量试验OGTT及胰岛素释放试验，计算胰岛素敏感指数ISI，采用李光伟提出的改良胰岛素敏感指数法，即为空腹血糖(mmol/L)，FIns为空腹胰岛素(mu/L)。
13统计学处理实验数据采用SPSS110软件包进行统计分析，结果均以xs表示，两组间比较采用t检验，相关关系采用直线相关分析。
21一般资料超重及肥胖组平均年龄为514岁，体重正常组平均年龄为(499)岁两组人数、性别完全匹配，超重及肥胖组的BMI、WHR均显著高于对照组(P001见表1。
22实验室检查指标超重及肥胖组患者的空腹FFATG、空腹血糖Ins、口服葡萄糖75g后2h血糖、Ins均显著高于对照组(P001，口服葡萄糖75g后2h FFA浓度均有下降，且两组之间的差异消失，胰岛素敏感指数ISI显著低于对照组P005见表1。
23FFA与各指标的相关关系行相关分析发现血浆FFA与BMITG、口服葡萄糖后2h血糖、空腹Ins呈显著正相关P001与WHR、FBS、口服葡萄糖后2h Ins呈显著正相关P005与ISI呈显著负相关(r=-001，见表2。
本临床观察发现，肥胖与胰岛素抵抗关于该文档转帖至人人网QQ空间新浪微博开心网飞信胰岛素pdf胰岛素热度:胰岛素doc胰岛素热度:胰岛素在体内有什么作用超重及肥胖者血浆FFA浓度明显高于对照组P001，口服葡萄糖2h后FFA水平虽有下降，GHRELIN与肥胖和胰岛素抵抗的关系- 维普资讯国外医学儿科学分册月第卷第年期聊但仍高于体重正常组，TG亦高于对照组，相关分析发现FFA与BMI腰臀比、TG均为显著正相关，提示超重及肥胖者血浆FFA浓度与体内尤其是腹部脂肪堆积程度有关。肥胖者脂肪组织增加后，机体由于自身稳态调节的作用，增多的脂肪组织更趋向于代谢分解，造成血FFA升高，肥胖者，尤其是腹部肥胖者其肥大的脂肪细胞胞膜胰岛素受体密度降低，胰岛素与受体的结合因之减少，胰岛素抵抗指数且对胰岛素的抗脂解及脂肪合成作用不敏感，却对脂解激素敏感，即胰岛素的脂代谢活性抵抗，导致大量的脂肪被脂肪酶水解为FFA，使门脉循环和体循环中的FFA水平升高。另外，TNF-在肥胖患者中表达水平的增高可增加脂解作用从而导致FFA水平的升高1。FFA是机体主要供能物质之一，脂肪细胞内TG在各种脂肪酶的作用下被水解为FFA和甘油释放入血中被组织利用，FFA既是肝脏合成TG的底物，又是富含TG的脂蛋白的水解产物，由本研究可见FFA与TG显著正相关，符合FFA与TG在体内的相互转化。
本临床研究发现超重及肥胖者血清胰岛素水平显著高于体重正常组，超重及肥胖组空腹血浆FFA浓度与空腹及口服葡萄糖2h后血清胰岛素浓度呈显著正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关，提示FFA增高可能参与了IR的发生。肥胖与胰岛素抵抗当前城市里相当一部分白领人群，因为承担着在介绍代谢综合征时，专家们都强调了中心性肥胖也称内脏型肥胖的危害。中心
慢性血浆FFA浓度升高可诱导和加重胰岛素抵抗：(1)FFA可引起细胞对葡萄糖的摄娶转运、磷酸化、氧化等方面的障碍2-4抑制肌糖原合成5，促进肝糖异生6。(2)FFA可影响胰岛素的信号传递,可降低靶组织细胞的胰岛素受体数量，抑制胰岛素与受体的结合7，抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性，促进细胞内蛋白酪氨酸磷酸酶的表达，抑制胰岛素受体底物的表达及酪氨酸磷酸化8，9。(3)使蛋白激酶C功能异常10。(4)长期高水平的FFA可再脂化异位沉积于非脂肪器官，使周围组织对胰岛素敏感性降低。通过上述机制引起超重及肥胖者高胰岛素血症和继发性胰岛素敏感下降。
参考文献，1999，48(6)：胰岛素抵抗肥胖2002，2822：下面简单介绍下我们最熟悉的肥胖症与胰岛素抵抗。肥胖产生胰岛素的原因：肥胖诱发胰岛素抵抗，同时胰岛素抵抗又进一步促进肥胖的发展两者相辅相承，使健康掉进一个，MohantyP，DhindsaS，作者简介：李红艳1966-，女，陕西西安人，目的:探讨肥胖类型与胰岛素抵抗及细胞功能的关系。方法:采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,根据亚-太地区成人体重分级建议将本科，副主任医师，研究方向为老年心血管疾病的诊治。
